Immunity：NLRP14功能缺少突变导致不孕不育

生物体和感染者细胞会后时会在细胞会内扣留其本身的DNA或者RNA来更加进一步其增殖解码。为了抵抗生物体和感染者，机体发展出了各种识别和压制细胞会内外盛的核糖的分子时会机制。母卵细胞会排卵的过程之中时会接受来自堂叔精子细胞会的DNA，然而排卵后的细胞会对来自外盛的堂叔精子细胞会的DNA并不激发很大的特异性。因此，有人表明，在卵子会之中假定着某种分子时会机制选择性细胞会对内盛DNA的特异性。在最近的一期Immunity杂志之中，来自日本的Takayuki Abe及其助手报道了他们的断定，NLRP14亚基在卵子会之中选择性细胞会对内盛DNA的特异性，并且人如果暴发NLRP14基因的突变时会造成了不孕子代。为了寻找卵子会之中假定的选择性细胞会对内盛DNA特异性的分子时会机制，深入研究医务人员首先比较了在人睾丸和内膜之中特定高传达的基因，并且挑出其之中在排卵后暴发传达变化的前二十个基因。在这二十个基因之中，人工更加进一步NLRP14传达能远超过素质的选择性由DNA惹来的特异性。为了并能的深入研究NLRP14亚基的分子时会机制，深入研究医务人员通过排泄细胞会实验证明，在293T细胞会线之中人工更加进一步NLRP14传达，并能选择性DNA和RNA惹来的特异性以及I型特异性的扣留。细胞会之中外盛的DNA和RNA并能被不同的受体结合，但是都触发下游的TBK1激酶从而线粒体各种mRNA因子基因表达免疫亚基的传达。深入研究医务人员断定NLRP14亚基并能结合TBK1亚基，并且介导他的泛素化水解，从而超出选择性特异性的机制。子代的年长者精子细胞会之中在NLRP14基因的108号位点暴发点突变，造成了NLRP14亚基不必传达。也因此造成了缺失了NLRP14选择性TBK1活性的分子时会机制，从而有暴发更加强的细胞会过特异性，乏善可陈为扣留更加多的I型特异性的扣留和促病变mRNA因子NF-KB的触发。过强的特异性可能是造成了其精子细胞会子代的原因。这项深入研究，断定了卵子会之中选择性外盛核糖惹来的过特异性的最初分子时会机制。未来可能通过基因修正NLRP14的传达，超出治愈携带NLRP14突变而造成了的不孕子代病人的机制。原始初始：Abe et al. Germ-Cell-Specific Inflammasome Component NLRP14 Negatively Regulates Cytosolic Nucleic Acid Sensing to Promote Fertilization. Immunity 46, 621–634 April 18, 2017 本文系基尔医学（MedSci）原创编译重新整理，转载需许可权！